太阳成集团tyc9728|结夜|山东大学医学科研团队在肿瘤免疫治疗与肝癌机制研究
2026-08-08 10:33:46 太阳成集团122cc官网制药
suncitygroup集团★★ღ，生物科技★★ღ，suncitygroup太阳成suncitygroup太阳成官方网站★★ღ，太阳成集团★★ღ！tyc太阳成集团★★ღ，近日★★ღ，山东大学齐鲁第二医院靳斌教授团队在领域权威期刊Cell Reports Medicine（影响因子10.6）结夜★★ღ、Metabolism（影响因子11.9）发表重要研究成果★★ღ，分别围绕实体瘤免疫治疗新策略和肝细胞癌恶性进展分子机制展开太阳成集团tyc9728★★ღ，从肿瘤免疫微环境重塑★★ღ、治疗策略创新到肿瘤代谢重编程及信号调控机制解析两个层面取得新进展★★ღ。
该研究针对实体瘤治疗中普遍存在的基质屏障强★★ღ、免疫抑制微环境明显★★ღ、效应细胞浸润不足等难题结夜★★ღ，构建了一种基于诱导多能干细胞来源 CAR-NK细胞外囊泡的无细胞治疗平台（CAR-iNEV）★★ღ。摘要显示★★ღ，这一策略在多种异种移植瘤及患者来源模型中表现出显著的抗肿瘤活性和良好的耐受性★★ღ；在机制上★★ღ，CAR-iNEV不仅能够直接杀伤肿瘤细胞★★ღ，还可通过促进巨噬细胞向促炎表型极化★★ღ，重塑肿瘤免疫微环境★★ღ，进而增强宿主先天抗肿瘤免疫★★ღ。进一步地★★ღ，该研究还发现CAR-iNEV与免疫检查点阻断具有协同作用★★ღ，与CD47抑制联合后可进一步提升肿瘤清除效果★★ღ，并在存活小鼠中诱导长期免疫记忆★★ღ，提示其在实体瘤治疗中具有较好的转化潜力结夜★★ღ。
肝细胞癌是严重威胁人民健康的常见恶性肿瘤之一★★ღ，其发生发展与代谢重编程密切相关结夜★★ღ。该研究围绕PDAP1在肝细胞癌中的作用展开★★ღ，结果显示★★ღ，PDAP1在肝细胞癌中显著上调★★ღ，并与患者较差的总生存和无进展生存相关★★ღ。功能实验表明★★ღ，抑制PDAP1可降低肝癌细胞增殖★★ღ、迁移和侵袭能力并促进细胞凋亡太阳成集团tyc9728★★ღ，而过表达PDAP1则产生相反效应★★ღ；在体内模型中★★ღ，PDAP1同样表现出促进肿瘤生长和转移的作用★★ღ。机制上★★ღ，研究发现 PDAP1作为RNA结合蛋白可稳定HSPA8 mRNA★★ღ，进而激活ERK/MAPK信号通路★★ღ，增强SREBP1介导的脂肪酸合成★★ღ、抑制PPAR驱动的脂肪酸氧化结夜太阳成集团tyc9728★★ღ，最终推动肝细胞癌脂肪酸代谢重编程及恶性进展★★ღ。该成果为理解肝癌代谢异常提供了新的分子依据★★ღ，也提示PDAP1可能成为肝细胞癌治疗的潜在靶点★★ღ。
从无细胞免疫治疗平台的构建★★ღ，到肝癌脂代谢重编程关键分子的解析★★ღ，靳斌团队近期连续发表的两项研究成果★★ღ，体现了团队围绕肿瘤免疫微环境调控★★ღ、肿瘤代谢异常及精准干预策略开展的系列性探索★★ღ。相关成果不仅拓展了对实体瘤治疗瓶颈和肝癌恶性进展机制的认识★★ღ，也为新型抗肿瘤治疗策略的开发提供了重要实验依据★★ღ。
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